Депрессия сердца лечение

Что это такое депрессия сегмента ST на ЭКГ и о каких заболеваниях она говорит?

При различных нарушениях работы сердца наиболее распространенным методом диагностики остается ЭКГ (электрокардиограмма). Это простой, быстрый и безболезненный способ определить, есть ли нарушения в работе сердца.

Расшифровкой кардиограммы занимается отдельный специалист. Она представляет собой график, разделенный на сегменты. Сегмент ST является важным показателем, поэтому отклонения в данном случае могут указывать на серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы или угрожающие жизни состояния.

Сегмент ST — что это такое и за что он отвечает?

Сегмент на ЭКГ – это участок кривой, который расположенный между соседними зубцами

Как известно, расшифровкой кардиограммы должен заниматься только врач. Необученному человеку очень трудно разобраться в графиках. Сама процедура ЭКГ проводится очень быстро, но при этом является достаточно информативной.

Она показывает ЧСС, ритм сердца, сокращения желудочков и т.д. Весь график состоит из различных линий и сегментов, каждый из которых выполняет свою функцию. Стоит помнить, что оценивать результат необходимо полностью, информация исключительно по одному сегменту мало что даст.

Депрессия сегмента ST — это не заболевание, а отклонение от нормы в кардиограмме. Причин для такого состояния может быть несколько и определить их без дальнейшего обследования трудно.

Особенность данного сегмента заключается в следующем:

  1. Сегмент располагается между точками S и T, причем зубец S всегда отрицательный, то есть находится ниже изоэлектрической линии. Зубец Т, как правило, располагается выше.
  2. Этот сегмент оценивается в комплексе, но в большинстве случаев он показывает, насколько хорошо миокард насыщается кислородом.
  3. Размер сегмента зависит от ЧСС. Чем чаще сокращается сердце, тем короче этот участок.
  4. Сегмент ST отражает тот период работы сердца, когда оба желудочка находятся в состоянии возбуждения.
  5. Участок ST всегда горизонтальный и располагается примерно по уровню изоэлектрической линии. Однако если он находится немного выше (на пару клеток), то это также считается нормой.

Особое внимание этому участку уделяют при диагностики ишемической болезни и подозрении на инфаркт миокарда.

О депрессии сегмента говорят в том случае, если он опустился ниже изоэлектрической линии более, чем на полмиллиметра.

Однако для постановки диагноза и определения причин требуется дальнейшее обследование работы сердца, анализ крови и т.д. В некоторых случаях даже депрессия сегмента может быть признаком нормы. Учитывается не только глубина понижения сегмента относительно изоэлектрической линии, но и ее смещение, расположение зубцов, кривизна, наклон, расположение других зубцов.

Причины депрессии сегмента ST

Депрессия сегмента ST может наблюдаться при целом ряде нарушений, патологий и состояний

Если на ЭКГ проявилось такое явление, как депрессия сегмента ST, необходимо выявить причины, которые к этому привели. Они могут быть как физиологические, так и патологические.

Как правило, сильные отклонения от нормы указывают на наличие в организме патологии. Запускать такие случаи нельзя, необходимо дальнейшее обследование организма.

Среди причин депрессии сегмента ST называют:

  • Ишемия миокарда. Под ишемическим поражением миокарда подразумевают прекращение кровоснабжения его части из-за патологического сужения сосудов или артерий, закупорки их просвета. Ишемическая болезнь сердца обычно идет параллельно с инфарктом. Это опасное для жизни состояние. Угроза напрямую зависит от степени поражения миокарда, количества отмерших тканей.
  • Гипервентиляция легких. Этот синдром наблюдается при частом поверхностном дыхании, когда происходит перенасыщение кислородом тканей, а уровень углекислого газа в крови падает. Такое явление также может приводить к нарушениям электрокардиограммы. Причиной подобного состояния может быть страх, стресс, сильная эмоциональная встряска.
  • Гипокалиемия. Как известно, калий является важным элементом для работы сердца. Калий поддерживает нормальную сократительную функцию мышц. Недостаток калия возникает по причине неправильного питания, нарушения обмена веществ.
  • Вегето-сосудистая дистония. Это заболевание вегетативной нервной системы, которое сопровождается целым комплексом симптомов. Дистония влияет на работу сердца, артериальное давление. Причинами могут служить заболевания эндокринной системы, гормональные сбои, сильные стрессы.
  • Беременность. Во время вынашивания ребенка нагрузка на сердечно-сосудистую систему значительно возрастает. Нередкое явление – тахикардия беременных. По причине повышенного ЧСС на кардиограмме могут появляются отклонения от нормы.

Определить степень отклонения может только врач. Нужно помнить, что перед обследованием врачу сообщается обо всех принимаемых препаратах. Некоторые медикаменты способны влиять на работу сердца и ЧСС, что может привести к отклонениям в кардиограмме.

Какими симптомами сопровождается отклонение?

Клиническая картина может отличаться в зависимости от того, какое заболевание привело к депрессии сегмента ST

Проявления могут быть сердечными и несердечными. Так, например, нередко подобные нарушения сопровождаются признаками настоящей депрессии, расстройства нервной системы, которые могут быть как следствием, так и причиной состояния.

Среди распространенных клинических проявлений выделяют:

  1. Боль в грудной клетке. Боль появляется не всегда. При небольших отклонениях заболевание протекает безболезненно. Сильные боли в грудной клетке, отдающие в спину и руку, могут быть признаками начинающегося инфаркта миокарда. Часто сердечные боли исчезают после приема таблетки нитроглицерина.
  2. Тахикардия. Депрессия сегмента ST сопровождается нарушениями ЧСС, чаще всего учащенным сердцебиением. Тахикардия может проявляться при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
  3. Затрудненная физическая активность. При проблемах с сердцем большие нагрузки становятся невозможными. При активных занятиях спортом появляется одышка, тахикардия, боли в груди и другие неприятные симптомы.
  4. Одышка. Ощущение нехватки воздуха может возникать как после физических упражнений, так и в состоянии покоя. Второе является более тревожным признаком и указывает на ухудшение кровоснабжения тканей легких.
  5. Головные боли. Заболевания сердечно-сосудистой системы нередко протекают на фоне гипертонии. Повышенное артериальное давление приводит к спазмированию сосудов и мигреням. Обычно боль локализуется в затылочной области.

При обращении к кардиологу очень важно правильно и полно описать имеющиеся симптомы. Сбор анамнеза поможет в постановке диагноза. Необходимо уточнить, когда и после чего появляются симптомы, насколько они интенсивны и когда исчезают.

Также стоит обращать внимание на такой симптом, как кашель. На первый взгляд он не связан с сердечными заболеваниями, но приступы кашля могут быть вызваны недостаточным питанием тканей легких. Также может появляться чувство сдавливания в области груди, что является признаком стенокардии и нуждается в обследовании.

Особенности лечения и прогноз

Лечение направлено на устранение причины, вызвавшую депрессию сегмента ST

Врач назначит лечение после того, как точно определит причины нарушений. В первую очередь при появлении проблем с сердцем и склонности к ишемии врачи рекомендуют изменить образ жизни: отказаться от вредных привычек, следить за питанием, не пренебрегать посильными физическими нагрузками, больше бывать на свежем воздухе.

Терапия может включать в себя:

  • Антиагреганты. Это препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту, предназначенные для разжижения крови. Они снижают риск образования тромбов, служат профилактикой инфарктов и ишемической болезни сердца. Препараты имеют ряд побочных эффектов, например, повышают риск развития кровотечения, поэтому длительность курса нужно регулировать.
  • Нитраты. Сюда относится в первую очередь Нитроглицерин. Эти средства расширяют сосуды и обеспечивают нормальный приток крови к сердечной мышце, насыщая ее кислородом. Нитраты незаменимы при остром инфаркте миокарда.
  • Адреноблокаторы. В группу этих препаратов входят Метопролол, Атенолол. Они помогают нормализовать артериальное давление, восстановить нарушенный сердечный ритм. Нередко назначаются при ишемической болезни сердца и аритмии.
  • Статины. Причиной ишемии обычно бывают холестериновые бляшки, закупоривающие просвет сосудов. Статины снижают уровень холестерина в крови. К ним относятся Симвастатин, Аторвастатин. Также считается, что эти препараты снижают болевой синдром и служат профилактикой инфаркта миокарда.

Больше информации об ЭКГ можно узнать из видео:

К ишемии сердца и другим сердечным патологиям может приводить лишний вес, поэтому в первую очередь необходимо нормализовать массу тела. Также рекомендуется нормальный режим труда и отдыха. На работу сердечно-сосудистой системы большое влияние оказывает стресс и постоянное переутомление.

Не следует самостоятельно назначать себе лечение без консультации врача. Бесконтрольный прием препаратов может привести к обратному эффекту и спровоцировать новые осложнения. Прогноз зависит от своевременности лечения. На ранних этапах он, как правило, благоприятный.

Депрессия сегмента ST — дифференциальная диагностика

При субэндокардиальной ишемии обычно возникает депрессия сегмента ST. Однако не всегда депрессия сегмента ST свидетельствует о субэндокардиальной ишемии. Например, изменения комплекса ST-T, связанные с гипертрофией ЛЖ ( см. рис. 6-12 ), ранее считали признаком его перегрузки.

Острая трансмуральная ишемия – другая причина депрессии сегмента ST. Вспомните, что острая ишемия передней стенки ЛЖ может вызвать реципрокную депрессию сегмента ST в одном или в нескольких отведениях (II, III, aVF). Наоборот, острая ишемия нижней стенки может привести к реципрокной депрессии сегмента ST в одном или в нескольких передних отведениях (I, aVL, V1-V6).

Депрессия сегмента ST также бывает связана с действием сердечных гликозидов и гипокалиемией. При приёме сердечных гликозидов комплекс ST-T может приобретать корытообразную форму с небольшой депрессией сегмента ST ( см. рис. 10-1 ). Незначительная депрессия сегмента ST может возникать при снижении уровня калия в сыворотке крови ( см. рис. 10-8 ). Возможно появление зубцов U.

Депрессия сегмента sт как проявление вегетативной дистонии

Данная картина может быть расценена как «неспецифические» изменения сегмента SТ или еще более однозначно — «признаки гиперсимпатикотонии».

Депрессия сегмента STпо ишемическому типу в отведении СМ-5 во время синусовой тахикардии с ЧСС 115 уд./мин (а) и неспецифические изменения ST—T в ночное время (б) у 34-летней женщины

На рис. 3.4 представлен пример депрессии сегмента ST по ишемическому типу в отведении СМ-5 во время синусовой тахикардии с ЧСС 115 уд./мин (а) и неспецифические изменения ST—Tв ночное время (б) у 34-летней женщины.

Патогенез симпатикотонической депрессии сегмента ST не установлен; в этом случае диагностируется немая недостаточность кровоснабжения, но только у пациентов с подтвержденной ИБС — перенесенным ИМ или по данным коронаровентрикулографии, свидетельствующим о сужении коронарных артерий. В то же время возможно, что депрессия сегмента ST, вызванная повышенным тонусом симпатического отдела вегетативной нервной системы, также выражает действительную недостаточность кровообращения, обусловленную сужением малых коронарных артерий. Возможно, причиной их сужения во время стресса являются не катехоламины, а, например нейропептид Y, высвобождающийся окончаниями симпатических нервов под влиянием сильного адренергического влияния, что вызывает сужение малых коронарных артерий.

Другие публикации:  Как избавиться от боязни стоматологов

Пробы с физической нагрузкой в кардиологии

Электрокардиография (ЭКГ) — основной и самый распространенный инструментальный метод диагностики ишемической болезни сердца (ИБС). Депрессия или элевация сегмента ST на ЭКГ, инверсия и другие альтерации зубца Т, особенно связанные с физическим или психоэмоциональным напряжением, достоверно указывают на патологию коронарных ­сосудов.

практикующий кардиолог, кандидат медицинских наук, город Москва. В 1980‑е годы одним из первых ученых в СССР разрабатывал методику диагностической чреспищеводной электрокардиостимуляции. Автор руководств по кардиологии и электрокардиографии. Его перу принадлежит несколько популярных книг, посвященных разным проблемам современной ­медицины.

Разнообразие клинических проявлений ИБС, распространенности и локализации поражений коронарных артерий в сочетании с низкой специфичностью изменений сегмента ST и зубца Т обусловливают трудности диагностики коронарной патологии. Связь ангинозного приступа при ИБС с физическим напряжением позволяет применять нагрузочные пробы: характерные изменения ЭКГ при физической нагрузке почти однозначно связаны с патологией коронарных ­артерий.

При снятии пробы с физической нагрузкой выполняются приседания, ходьба или бег на месте, наклоны или отжимания, выполняемые с разной интенсивностью и в разном темпе, что не позволяет унифицировать и стандартизировать диагностические физические ­нагрузки.

Применяемые сегодня велоэргометрия (ВЭМ) и проба на бегущей дорожке (тредмил-тест) дают возможность дозировать физическую нагрузку в килограммометрах (кг*м), джоулях (дж) или в единицах МЕТ (метаболический эквивалент, 1 МЕТ соответствует уровню основного обмена: 3,5 мл кислорода на 1 кг массы тела за минуту). Уровень потребления кислорода отражает функциональное состояние организма, прежде всего — состояние сердечно-сосудистой системы. Высокое потребление кислорода при физической нагрузке характерно для тренированных людей, снижение этого показателя свидетельствует об истощенных резервах сердечной ­мышцы.

Врачи-клиницисты (кардиологи и терапевты) должны знать диагностические возможности метода, показания и противопоказания к нему, некоторые ограничения его применения, накладываемые чувствительностью и специфичностью ­методики. Нагрузочные пробы ­назначаются:

  • с диагностической целью пациентам, диагноз ИБС у которых не установлен
  • для уточнения происхождения болей в области сердца
  • для диагностики нарушений ритма сердца
  • для выявления лиц с гипертензивной реакцией на физическую нагрузку
  • для определения толерантности к физической нагрузке пациентов с установленным диагнозом ИБС, в т. ч. перенесшим инфаркт миокарда или оперативное вмешательство на сердце с целью оценить эффективность лечения и или реабилитационных мероприятий
  • для уточнения прогноза у коронарных больных и у больных с другими заболеваниями сердца, в т. ч. после оперативного лечения для экспертизы трудоспособности
  • для оценки физического состояния здоровых, в т. ч. в спортивной, военной, космической медицине

Диагностическая нагрузочная проба

Пациентам с кардиалгией для верификации диагноза ИБС проводится проба с физической нагрузкой на велоэргометре или на тредмиле. Выбор методики исследования зависит от технических возможностей лаборатории, от предпочтений и в меньшей степени — от физического состояния ­пациента.

Кому‑то из пациентов легче выполнить упражнение на велоэргометре, другим удобнее воспользоваться бегущей дорожкой. Людям с избыточной массой тела (более 100–110 кг) предлагается тредмил, как и пациентам с сопутствующей патологией нижних конечностей (болезни суставов, сосудистая патология), которым бывает тяжело выполнить упражнение на ­велоэргометре.

Женщинам предпочтительно назначать бегущую дорожку, при прочих равных условиях они на тредмиле выполняют большую по мощности нагрузку, соответственно, достигается большее значение ЧСС. При выполнении пробы на велоэргометре женщины и пациенты старшего возраста прекращают нагрузку до достижения субмаксимальной ЧСС по экстракардиальным причинам (усталость, боли в ногах и т. п.), соответственно, проба оказывается незавершенной и диагностически ­незначимой.

Диагностическая проба с физической нагрузкой назначается пациентам с исходно неизмененной ЭКГ, на которой сегмент ST располагается на изолинии. Связано это прежде всего с тем, что положительная нагрузочная проба предполагает в классическом случае депрессию сегмента ST более 1 мм (0,1мВ) или его элевацию более 2 мм (0,2 ­мВ).

Прием бета-блокаторов и коронаролитиков, а также сосудорасширяющих лекарственных препаратов отменяется за 1–2 суток до исследования. Если по клиническим причинам отменить прием этих препаратов невозможно (загрудинные боли на фоне отмены медикаментов), интерпретация результатов исследования будет крайне затруднена, а сама проба будет лишена диагностического ­смысла.

Особый случай

Среди противопоказаний к проведению нагрузочных проб отсутствует депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т (имеются в виду отведения, где зубец Т облигатно положительный). В то же время к назначению нагрузочной пробы у таких пациентов необходимо подходить с осторожностью, а специалистам функциональной диагностики учитывать некоторые особенности при проведении исследования и оценке его ­результатов.

Проба с физической нагрузкой у пациентов с исходно измененной ЭКГ (депрессия ST и инверсия Т) проводится с сугубой осторожностью. Если при минимальных нагрузках (25 и 50 вт) с увеличением ЧСС сегмент ST возвращается к изолинии, то такую динамику ЭКГ следует расценивать как признак отрицательной пробы, отвергающей поражение коронарных артерий у ­пациента.

Положительная проба

Критерии положительной пробы: появление типичного ангинозного приступа, развитие во время пробы нарушения ритма или проводимости (мерцательной аритмии, атриовентрикулярной блокады, частых экстрасистол и др., депрессия сегмента ST более 2 мм при проведении пробы, инверсия зубца Т в отрицательную фазу). При положительной пробе следует отметить ЧСС, при которой появились указанные признаки, двойное произведение, максимальную мощность нагрузки или величину МЕТ при появлении критериев прекращения ­пробы.

Отрицательная проба

Заключение об отрицательной пробе формируется при отсутствии клинических и ЭКГ-признаков нарушения коронарного кровообращения. При этом следует обратить внимание на достижение пациентом субмаксимальной ЧСС (75–85 % от максимальной для его возраста ЧСС) и выполнение им нагрузки не менее 150 вт (12 МЕТ). Например, достижение ЧСС 150 мин-1 при нагрузке 125 вт не позволяет сделать вывод об отрицательности пробы, поскольку субмаксимальная ЧСС достигнута при нагрузке менее 150 вт. Если же при нагрузке 150 вт достигнута ЧСС 130 мин-1, что составляет менее 75 % максимальной ЧСС — пробу все же следует расценивать как отрицательную. Собственный опыт и данные медицинской литературы позволяют утверждать, что больные ИБС не способны выполнить нагрузку 150 вт с ЧСС менее ­субмаксимальной.

Сомнительная проба

Неинформативная проба

Проба может быть прекращена из‑за выраженной одышки, болей в суставах или в голенях до достижения пациентом субмаксимальной ЧСС при выполнении им нагрузки малой или средней мощности (менее 150 вт), при этом клинических и электрокардиографических критериев прекращения пробы не отмечается. Как правило, пациенты в этих случаях не достигают субмаксимальной ЧСС. Результаты таких проб расцениваются как ­неинформативные.

При физической нагрузке артериальное давление повышается. При исходном систолическом АД 160 мм рт. ст. и более от проведения теста следует отказаться, если в процессе выполнения пробы АД повышается до 230 мм рт. ст., пробу следует прекратить. Оценка результатов пробы проводится по общепринятым критериям, дополнительно оценивается тип реакции кровообращения на нагрузку как гипертензивный (неадекватный прирост АД на каждой ступени ­нагрузки).

Определение толерантности к физической нагрузке

Толерантность к физической нагрузке — это важный показатель у больных ИБС, в частности, после перенесенного инфаркта миокарда, стентирования коронарных сосудов, операции аортокоронарного шунтирования. Толерантность к физической нагрузке позволяет оценить эффективность проводимого лечения и реабилитационных ­мероприятий.

Для определения толерантности используется, как правило, методика ступенчато возрастающих нагрузок на велоэргометре с шагом 25–30 вт, длительность каждой ступени нагрузки не менее 3 минут (время, за которое развивается состояние steady state, — стабильный уровень потребления кислорода миокардом). При выполнении пробы на тредмиле мощность нагрузки задается скоростью движения ленты и углом ее наклона к горизонту, оценка толерантности осуществляется в единицах ­МЕТ.

Следует отметить, что количество ступеней нагрузки должно быть не более четырех, физическая детренированность, усталость, другие экстракардиальные причины ограничивают физическую работоспособность и повлияют на оценку результатов. Пробу не следует проводить излишне долго. Критериями прекращения пробы служат общепринятые клинические и электрокардиографические критерии (возникновение ангинозного приступа, динамика сегмента ST и зубца Т на ЭКГ, достижение субмаксимальной ЧСС). Мощность физической нагрузки, соответствующая толерантности, или величина МЕТ определяется по предыдущей выполненной ступени нагрузки. Так, если тест прекращен при выполнении нагрузки 100 вт, толерантность определяется как 75 вт. Если субмаксимальная ЧСС была достигнута при нагрузке 8 МЕТ, а предыдущая ступень тредмила была 6 МЕТ — толерантность определяется как 6 ­МЕТ.

Соответствие МЕТ основным видам деятельности

Депрессия сердца лечение

Руководство по кардиологии в четырех томах

Под редакцией академика Е. И. Чазова
М., «Практика», 2014. Переплет.

Кардиология
Глава 5. Анализ электрокардиограммы

I. Определение ЧСС . Для определения ЧСС число сердечных циклов (интервалов RR) за 3 с умножают на 20.

А. ЧСС –1 : отдельные виды аритмий — см. также рис. 5.1.

1. Нормальный синусовый ритм. Правильный ритм с ЧСС 60—100 мин –1 . Зубец P положителен в отведениях I, II, aVF, отрицателен в aVR. За каждым зубцом P следует комплекс QRS (в отсутствие АВ -блокады). Интервал PQ 0,12 с (в отсутствие дополнительных путей проведения).

2. Синусовая брадикардия. Правильный ритм. ЧСС –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто — у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда—Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА ); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД , синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение — см. гл. 6, п. III.Б.

3. Эктопический предсердный ритм. Правильный ритм. ЧСС 50—100 мин –1 . Зубец P обычно отрицателен в отведениях II, III, aVF. Интервал PQ обычно 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла).

4. Миграция водителя ритма. Правильный или неправильный ритм. ЧСС –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ –1 ) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

Другие публикации:  Управление конфликтами и стрессом

6. Ускоренный идиовентрикулярный ритм. Правильный или неправильный ритм с широкими комплексами QRS (> 0,12 с). ЧСС 60—110 мин –1 . Зубцы P: отсутствуют, ретроградные (возникают после комплекса QRS) или не связанные с комплексами QRS ( АВ -диссоциация). Причины: ишемия миокарда, состояние после восстановления коронарной перфузии, гликозидная интоксикация, иногда — у здоровых людей. При медленном идиовентрикулярном ритме комплексы QRS выглядят так же, но ЧСС составляет 30—40 мин –1 . Лечение — см. гл. 6, п. V.Д.

Б. ЧСС > 100 мин –1 : отдельные виды аритмий — см. также рис. 5.2.

1. Синусовая тахикардия. Правильный ритм. Синусовые зубцы P обычной конфигурации (амплитуда их бывает увеличена). ЧСС 100—180 мин –1 , у молодых лиц — до 200 мин –1 . Постепенное начало и прекращение. Причины: физиологическая реакция на нагрузку, в том числе эмоциональную, боль, лихорадка, гиповолемия, артериальная гипотония, анемии, тиреотоксикоз, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардиты, ТЭЛА , феохромоцитома, артериовенозные фистулы, действие лекарственных и иных средств (кофеин, алкоголь, никотин, катехоламины, гидралазин, тиреоидные гормоны, атропин, аминофиллин). Тахикардия не устраняется массажем каротидного синуса. Лечение — см. гл. 6, п. III.А.

2. Мерцательная аритмия. Ритм «неправильно неправильный». Отсутствие зубцов P, беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии. Частота предсердных волн 350—600 мин –1 . В отсутствие лечения частота желудочковых сокращений — 100—180 мин –1 . Причины: митральные пороки, инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, ТЭЛА , состояние после операции, гипоксия, ХОЗЛ , дефект межпредсердной перегородки, синдром WPW , синдром слабости синусового узла, употребление больших доз алкоголя, может также наблюдаться у здоровых лиц. Если в отсутствие лечения частота желудочковых сокращений мала, то можно думать о нарушенной проводимости. При гликозидной интоксикации (ускоренный АВ -узловой ритм и полная АВ -блокада) или на фоне очень высокой ЧСС (например, при синдроме WPW ) ритм желудочковых сокращений может быть правильным. Лечение — см. гл. 6, п. IV.Б.

3. Трепетание предсердий. Правильный или неправильный ритм с пилообразными предсердными волнами (f), наиболее отчетливыми в отведениях II, III, aVF или V1. Ритм часто правильный с АВ -проведением от 2:1 до 4:1, но может быть неправильным, если АВ -проведение меняется. Частота предсердных волн 250—350 мин –1 при трепетании I типа и 350—450 мин –1 при трепетании II типа. Причины: см. гл. 6, п. IV. При АВ -проведении 1:1 частота желудочковых сокращений может достигать 300 мин –1 , при этом из-за аберрантного проведения возможно расширение комплекса QRS. ЭКГ при этом напоминает таковую при желудочковой тахикардии; особенно часто это наблюдается при использовании антиаритмических средств класса Ia без одновременного назначения блокаторов АВ -проведения, а также при синдроме WPW . Мерцание-трепетание предсердий с хаотичными предсердными волнами разной формы возможно при трепетании одного предсердия и мерцании другого. Лечение — см. гл. 6, п. III.Ж.

4. Пароксизмальная АВ -узловая реципрокная тахикардия. Наджелудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS. ЧСС 150—220 мин –1 , обычно 180—200 мин –1 . Зубец P обычно наслаивается на комплекс QRS или следует сразу после него (RP –1 . Интервал RP обычно короткий, но может быть удлинен при медленном ретроградном проведении от желудочков к предсердиям. Начинается и прекращается внезапно. Обычно запускается предсердными экстрасистолами. Причины: синдром WPW , скрытые дополнительные пути проведения (см. гл. 6, п. XI.Г.2). Обычно иных поражений сердца нет, но возможно сочетание с аномалией Эбштейна, гипертрофической кардиомиопатией, пролапсом митрального клапана. Нередко эффективен массаж каротидного синуса. При мерцательной аритмии у больных с явным дополнительным путем импульсы к желудочкам могут проводиться чрезвычайно быстро; комплексы QRS при этом широкие, как при желудочковой тахикардии, ритм неправильный. Существует опасность фибрилляции желудочков. Лечение — см. гл. 6, п. XI.Ж.3.

6. Предсердная тахикардия (автоматическая или реципрокная внутрипредсердная). Правильный ритм. Предсердный ритм 100—200 мин –1 . Несинусовые зубцы P. Интервал RP обычно удлинен, однако при АВ -блокаде 1 степени может быть укорочен. Причины: неустойчивая предсердная тахикардия возможна в отсутствие органических поражений сердца, устойчивая — при инфаркте миокарда, легочном сердце, других органических поражениях сердца. Механизм — эктопический очаг или обратный вход волны возбуждения внутри предсердий. Составляет 10% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса вызывает замедление АВ -проведения, но не устраняет аритмию. Лечение — см. гл. 6, п. III.Д.4.

7. Синоатриальная реципрокная тахикардия. ЭКГ — как при синусовой тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.1). Правильный ритм. Интервалы RP длинные. Начинается и прекращается внезапно. ЧСС 100—160 мин –1 . Форма зубца P неотличима от синусового. Причины: может наблюдаться в норме, но чаще — при органических поражениях сердца. Механизм — обратный вход волны возбуждения внутри синусового узла или в синоатриальной зоне. Составляет 5—10% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса вызывает замедление АВ -проведения, но не устраняет аритмию. Лечение — см. гл. 6, п. III.Д.3.

8. Атипичная форма пароксизмальной АВ -узловой реципрокной тахикардии. ЭКГ — как при предсердной тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.4). Комплексы QRS узкие, интервалы RP длинные. Зубец P обычно отрицательный в отведениях II, III, aVF. Контур обратного входа волны возбуждения — в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по быстрому (бета) внутриузловому пути и ретроградно — по медленному (альфа) пути. Для диагностики может потребоваться электрофизиологическое исследование сердца. Составляет 5—10% всех случаев реципрокных АВ -узловых тахикардий (2—5% всех наджелудочковых тахикардий). Массаж каротидного синуса может прекратить пароксизм.

9. Ортодромная наджелудочковая тахикардия с замедленным ретроградным проведением. ЭКГ — как при предсердной тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.4). Комплексы QRS узкие, интервалы RP длинные. Зубец P обычно отрицательный в отведениях II, III, aVF. Ортодромная наджелудочковая тахикардия с медленным ретроградным проведением по дополнительному пути (обычно задней локализации). Тахикардия часто устойчивая. Бывает трудно отличить ее от автоматической предсердной тахикардии и реципрокной внутрипредсердной наджелудочковой тахикардии. Для диагностики может потребоваться электрофизиологическое исследование сердца. Массаж каротидного синуса иногда прекращает пароксизм. Лечение — см. гл. 6, п. XI.Ж.3.

10. Политопная предсердная тахикардия. Неправильный ритм. ЧСС > 100 мин –1 . Несинусовые зубцы P трех и более разных конфигураций. Разные интервалы PP, PQ и RR. Причины: у пожилых при ХОЗЛ , при легочном сердце, лечении аминофиллином, гипоксии, сердечной недостаточности, после операций, при сепсисе, отеке легких, сахарном диабете. Часто ошибочно диагностируют как мерцательную аритмию. Может перейти в мерцание/трепетание предсердий. Лечение — см. гл. 6, п. III.Г.

11. Пароксизмальная предсердная тахикардия с АВ -блокадой. Неправильный ритм с частотой предсердных волн 150—250 мин –1 и желудочковых комплексов 100—180 мин –1 . Несинусовые зубцы P. Причины: гликозидная интоксикация (75%), органические поражения сердца (25%). На ЭКГ , как правило, — предсердная тахикардия с АВ -блокадой 2 степени (обычно типа Мобитц I). Массаж каротидного синуса вызывает замедление АВ -проведения, но не устраняет аритмию.

12. Желудочковая тахикардия. Обычно — правильный ритм с частотой 110—250 мин –1 . Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Причины: органические поражения сердца, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипоксия, ацидоз, лекарственные и иные средства (гликозидная интоксикация, антиаритмические средства, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, кофеин, алкоголь, никотин), пролапс митрального клапана, в редких случаях — у здоровых лиц. Может отмечаться АВ -диссоциация (независимые сокращения предсердий и желудочков). Электрическая ось сердца часто отклонена влево, регистрируются сливные комплексы. Может быть неустойчивой (3 и более комплекса QRS, но пароксизм длится менее 30 с) или устойчивой (> 30 с), мономорфной или полиморфной. Двунаправленная желудочковая тахикардия (с противоположной направленностью комплексов QRS) наблюдается главным образом при гликозидной интоксикации. Описана желудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS ( –1 . Причины: см. гл. 6, п. XIII.А. Приступы обычно кратковременны, однако имеется риск перехода в фибрилляцию желудочков. Пароксизму часто предшествует чередование длинных и коротких циклов RR. В отсутствие удлинения интервала QT подобную желудочковую тахикардию называют полиморфной. Лечение — см. гл. 6, п. XIII.А.

15. Фибрилляция желудочков. Хаотический неправильный ритм, комплексы QRS и зубцы T отсутствуют. Причины: см. гл. 5, п. II.Б.12. В отсутствие СЛР фибрилляция желудочков быстро (в течение 4—5 мин) приводит к смерти. Лечение — см. гл. 7, п. IV.

16. Аберрантное проведение. Проявляется широкими комплексами QRS вследствие замедленного проведения импульса от предсердий к желудочкам. Чаще всего это наблюдается, когда экстрасистолическое возбуждение достигает системы Гиса—Пуркинье в фазу относительной рефрактерности. Длительность рефрактерного периода системы Гиса—Пуркинье обратно пропорциональна ЧСС ; если на фоне длинных интервалов RR возникает экстрасистола (короткий интервал RR) или начинается наджелудочковая тахикардия, то возникает аберрантное проведение. При этом возбуждение обычно проводится по левой ножке пучка Гиса, и аберрантные комплексы выглядят как при блокаде правой ножки пучка Гиса. Изредка аберрантные комплексы выглядят как при блокаде левой ножки пучка Гиса.

17. ЭКГ при тахикардиях с широкими комплексами QRS (дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением — см. рис. 5.3). Критерии желудочковой тахикардии:

б. Отклонение электрической оси сердца влево.

г. Особенности комплекса QRS в отведениях V1 и V6 (см. рис. 5.3).

В. Эктопические и замещающие сокращения

1. Предсердные экстрасистолы. Внеочередной несинусовый зубец P, за которым следует нормальный или аберрантный комплекс QRS. Интервал PQ — 0,12—0,20 с. Интервал PQ ранней экстрасистолы может превышать 0,20 с. Причины: бывают у здоровых лиц, при усталости, стрессе, у курильщиков, под действием кофеина и алкоголя, при органических поражениях сердца, легочном сердце. Компенсаторная пауза обычно неполная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P меньше удвоенного нормального интервала PP). Лечение — см. гл. 6, п. III.В.

2. Блокированные предсердные экстрасистолы. Внеочередной несинусовый зубец P, за которым не следует комплекс QRS. Через АВ -узел, находящийся в периоде рефрактерности, предсердная экстрасистола не проводится. Экстрасистолический зубец P иногда наслаивается на зубец T, и распознать его трудно; в этих случаях блокированную предсердную экстрасистолу ошибочно принимают за синоатриальную блокаду или остановку синусового узла.

Другие публикации:  Вши при стрессе

3. АВ -узловые экстрасистолы. Внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу. Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Источник экстрасистолии — АВ -узел. Компенсаторная пауза может быть полной или неполной. Лечение — см. гл. 6, п. V.А.

4. Желудочковые экстрасистолы. Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Причины: см. гл. 5, п. II.Б.12. Зубец P может быть не связан с экстрасистолами ( АВ -диссоциация) либо быть отрицательным и следовать за комплексом QRS (ретроградный зубец P). Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP). Лечение — см. гл. 6, п. V.В.

5. Замещающие АВ -узловые сокращения. Напоминают АВ -узловые экстрасистолы, однако интервал до замещающего комплекса не укорочен, а удлинен (соответствует ЧСС 35—60 мин –1 ). Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Источник замещающего импульса — латентный водитель ритма в АВ -узле. Часто наблюдается при замедлении синусового ритма в результате повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств (например, сердечных гликозидов) и дисфункции синусового узла.

6. Замещающие идиовентрикулярные сокращения. Напоминают желудочковые экстрасистолы, однако интервал до замещающего сокращения не укорочен, а удлинен (соответствует ЧСС 20—50 мин –1 ). Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Замещающий импульс исходит из желудочков. Замещающие идиовентрикулярные сокращения обычно наблюдаются при замедлении синусового и АВ -узлового ритма.

1. Синоатриальная блокада. Удлиненный интервал PP кратен нормальному. Причины: некоторые лекарственные средства (сердечные гликозиды, хинидин, прокаинамид), гиперкалиемия, дисфункция синусового узла, инфаркт миокарда, повышение парасимпатического тонуса. Иногда отмечается периодика Венкебаха (постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла).

2. АВ -блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида, пропранолола, верапамила), ревматической атаке, миокардитах, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток). При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады — АВ -узел. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения возможно как в АВ -узле, так и в пучке Гиса. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.А.

3. АВ -блокада 2 степени типа Мобитц I (с периодикой Венкебаха). Нарастающее удлинение интервала PQ вплоть до выпадения комплекса QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, клонидина, метилдофы, флекаинида, энкаинида, пропафенона, лития), при инфаркте миокарда (особенно нижнем), ревматической атаке, миокардитах. При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады — АВ -узел. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения импульса возможно как в АВ -узле, так и в пучке Гиса. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Б.1.

4. АВ -блокада 2 степени типа Мобитц II. Периодическое выпадение комплексов QRS. Интервалы PQ одинаковы. Причины: почти всегда возникает на фоне органического поражения сердца. Задержка импульса происходит в пучке Гиса. АВ -блокада 2:1 бывает как типа Мобитц I, так и Мобитц II: узкие комплексы QRS более характерны для АВ -блокады типа Мобитц I, широкие — для АВ -блокады типа Мобитц II. При АВ -блокаде высокой степени выпадают два и более последовательных желудочковых комплекса. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Б.2.

5. Полная АВ -блокада. Предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга. Частота сокращений предсердий превышает частоту сокращений желудочков. Одинаковые интервалы PP и одинаковые интервалы RR, интервалы PQ варьируют. Причины: полная АВ -блокада бывает врожденной. Приобретенная форма полной АВ -блокады возникает при инфаркте миокарда, изолированной болезни проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), аортальных пороках, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида), эндокардите, лаймской болезни, гиперкалиемии, инфильтративных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз), коллагенозах, травмах, ревматической атаке. Блокада проведения импульса возможна на уровне АВ -узла (например, при врожденной полной АВ -блокаде с узкими комплексами QRS), пучка Гиса или дистальных волокон системы Гиса—Пуркинье. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.В.

III. Определение электрической оси сердца. Направление электрической оси сердца примерно соответствует направлению наибольшего суммарного вектора деполяризации желудочков. Для определения направления электрической оси сердца необходимо подсчитать алгебраическую сумму зубцов амплитуды комплекса QRS в отведениях I, II и aVF (из амплитуды положительной части комплекса вычесть амплитуду отрицательной части комплекса) и далее руководствоваться табл. 5.1.

А. Причины отклонения электрической оси сердца вправо: ХОЗЛ , легочное сердце, гипертрофия правого желудочка, блокада правой ножки пучка Гиса, боковой инфаркт миокарда, блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса, отек легких, декстрокардия, синдром WPW . Бывает в норме. Сходная картина наблюдается при неправильном наложении электродов.

Б. Причины отклонения электрической оси сердца влево: блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, нижний инфаркт миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия левого желудочка, дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum, ХОЗЛ , гиперкалиемия. Бывает в норме.

В. Причины резкого отклонения электрической оси сердца вправо: блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса на фоне гипертрофии правого желудочка, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса при боковом инфаркте миокарда, гипертрофия правого желудочка, ХОЗЛ .

IV. Анализ зубцов и интервалов. Интервал ЭКГ — промежуток от начала одного зубца до начала другого зубца. Сегмент ЭКГ — промежуток от конца одного зубца до начала следующего зубца. При скорости записи 25 мм/с каждая маленькая клеточка на бумажной ленте соответствует 0,04 с.

А. Нормальная ЭКГ в 12 отведениях

1. Зубец P. Положителен в отведениях I, II, aVF, отрицателен в aVR, может быть отрицательным или двухфазным в отведениях III, aVL, V1, V2.

2. Интервал PQ. 0,12—0,20 с.

3. Комплекс QRS. Ширина — 0,06—0,10 с. Небольшой зубец Q (ширина 2,5 мм (P pulmonale). Специфичность составляет лишь 50%, в 1/3 случаев P pulmonale вызван увеличением левого предсердия. Отмечается при ХОЗЛ , врожденных пороках сердца, застойной сердечной недостаточности, ИБС .

2. Отрицательный P в I отведении

а. Декстрокардия. Отрицательные зубцы P и T, инвертированный комплекс QRS в I отведении без нарастания амплитуды зубца R в грудных отведениях. Декстрокардия может быть одним из проявлений situs inversus (обратное расположение внутренних органов) или изолированной. Изолированная декстрокардия часто сочетается с другими врожденными пороками, включая корригированную транспозицию магистральных артерий, стеноз легочной артерии, дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок.

б. Неправильно наложены электроды. Если электрод, предназначенный для левой руки, наложен на правую, то регистрируются отрицательные зубцы P и T, инвертированный комплекс QRS с нормальным расположением переходной зоны в грудных отведениях.

3. Глубокий отрицательный P в отведении V1: увеличение левого предсердия. P mitrale: в отведении V1 конечная часть (восходящее колено) зубца P расширена (> 0,04 с), амплитуда его > 1 мм, зубец P расширен во II отведении (> 0,12 с). Наблюдается при митральных и аортальных пороках, сердечной недостаточности, инфаркте миокарда. Специфичность данных признаков — выше 90%.

4. Отрицательный зубец P во II отведении: эктопический предсердный ритм. Интервал PQ обычно > 0,12 с, зубец P отрицателен в отведениях II, III, aVF. См. гл. 5, п. II.А.3.

1. Удлинение интервала PQ: АВ -блокада 1 степени. Интервалы PQ одинаковые и превышают 0,20 с (см. гл. 5, п. II.Г.2). Если длительность интервала PQ варьирует, то возможна АВ -блокада 2 степени (см. гл. 5, п. II.Г.3).

2. Укорочение интервала PQ

а. Функциональное укорочение интервала PQ. PQ +90°). Низкий зубец R и глубокий зубец S в отведениях I и aVL. Может регистрироваться небольшой зубец Q в отведениях II, III, aVF. Отмечается при ИБС , изредка — у здоровых людей. Встречается нечасто. Необходимо исключить другие причины отклонения электрической оси сердца вправо: гипертрофию правого желудочка, ХОЗЛ , легочное сердце, боковой инфаркт миокарда, вертикальное положение сердца. Полную уверенность в диагнозе дает только сравнение с предыдущими ЭКГ . Лечения не требует.

в. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса. Зазубренность зубца R или наличие позднего зубца R (R’) в отведениях V5, V6. Широкий зубец S в отведениях V1, V2. Отсутствие зубца Q в отведениях I, aVL, V5, V6.

г. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Поздний зубец R (R’) в отведениях V1, V2. Широкий зубец S в отведениях V5, V6.

а. Блокада правой ножки пучка Гиса. Поздний зубец R в отведениях V1, V2 с косонисходящим сегментом ST и отрицательным зубцом T. Глубокий зубец S в отведениях I, V5, V6. Наблюдается при органических поражениях сердца: легочном сердце, болезни Ленегра, ИБС , изредка — в норме. Замаскированная блокада правой ножки пучка Гиса: форма комплекса QRS в отведении V1 соответствует блокаде правой ножки пучка Гиса, однако в отведениях I, aVL или V5, V6 регистрируется комплекс RSR’. Обычно это бывает обусловлено блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса, гипертрофией левого желудочка, инфарктом миокарда. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Е.

б. Блокада левой ножки пучка Гиса. Широкий зазубренный зубец R в отведениях I, V5, V6. Глубокий зубец S или QS в отведениях V1, V2. Отсутствие зубца Q в отведениях I, V5, V6. Наблюдается при гипертрофии левого желудочка, инфаркте миокарда, болезни Ленегра, ИБС , иногда — в норме. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Д.

в. Блокада правой ножки пучка Гиса и одной из ветвей левой ножки пучка Гиса. Сочетание двухпучковой блокады с АВ -блокадой 1 степени не следует расценивать как трехпучковую блокаду: удлинение интервала PQ может быть обусловлено замедлением проведения в АВ -узле, а не блокадой третьей ветви пучка Гиса. Лечение — см. гл. 6, п. VIII.Ж.

г. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Расширение комплекса QRS (> 0,12 с) в отсутствие признаков блокады правой или левой ножки пучка Гиса. Отмечается при органических поражениях сердца, гиперкалиемии, гипертрофии левого желудочка, приеме антиаритмических средств классов Ia и Ic, при синдроме WPW . Лечения обычно не требует.

Д. Амплитуда комплекса QRS

1. Низкая амплитуда зубцов. Амплитуда комплекса QRS 28 мм у мужчин и > 20 мм у женщин (чувствительность 42%, специфичность 96%).